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帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病,多在老年人群體中出現,平均發病年齡為60歲左右。

李衛劍等人作為業內專家,更是瞭解這個疾病在大夏的普遍程度極其可怕,大夏國內65歲以上人群患這個病的大概機率為1.7%……

來自西蜀華西的某為專家就皺著眉頭說道:“帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經元的變性死亡,由此而引起紋狀體da含量顯著性減少而致病。

目前國內外各大研究機構都沒有掌握導致這一病理改變的確切病因,但是根據臨床桉例和多年分析,我們大多都認為,這個病與遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與pd多巴胺能神經元的變性死亡過程。”

“還有腦外傷、吸菸等因素也可能增加這個機率,倒是之前咱們研究會議上,大多資料都表明吸菸與得這個病的機率是呈負相關。”來自燕京的某為專家補充說道。

“是的,如果患者透過藥物和心理治療無法控制症狀,我們需要考慮進行dbs手術治療,腦深部電刺-激、蒼白球或丘腦底核毀損術來緩解症狀。”

一眾專家神情嚴肅的討論起來,如果顧青等人是患者的話,恐怕已經心涼了半截。

可惜沒有如果。

陳教授扛著這些行業大拿的審視目光,朝顧青微微頷首,隨後神情自若的朗聲說道:“是的,帕金森病是一個老大難問題,全球疾病負擔研究報告曾經有過檔案指出,我們大夏的帕金森病患者人數約佔整個全球帕金森病人口的23%。根據模型推算,到2030年,全球該病患者極有可能一半左右是我們大夏的中老年人。

而且除了抖之外,帕金森病另一個重要症狀是動作遲緩,在帕金森病的晚期,由於釋放多巴胺的神經元不可阻擋地流失,藥物左旋多巴在治療症狀方面變得不那麼有效。

而我們的入手點並非是在藥物上。

nature《自然》期刊上的一項論文報告中,國外科學家發現透過選擇性破壞小鼠多巴胺能神經元中線粒體複合物功能,發現該功能障礙足以導致進行性的帕金森病相關運動缺陷,且不同型別的運動功能損傷與不同部位多巴胺釋放的相關性。

這一發現給了我們研究的突破口。

聯合其他部門,我們在資源共享的同時,更加深入研究神經傳輸機制和動物、人類機體神經對裝置的敏感程度、協調頻率和部分保密資料的同步程度。

我們腦科學研究院應用神經技術實驗室在三年前就有一些特殊成果,在最近幾年,由於共享到公司幾個大工程的成果資源,已經實現了微創植入腦機介面,讓病人可以在哪怕偏癱、患有帕金森的情況下,也能穩定交流。

甚至如果病人的特殊神經活躍程度足夠高,身體素質能夠支援手術,那我們還能夠進行更進步的治療,用機械部件更換已經壞死的部位。”

陳教授的鎮定自若,讓一眾醫學泰斗面露驚詫。

這小子在說什麼?已經能做到手術的地步了嗎?

三年?這麼快的進步?

“我一直在關注這個領域,為什麼沒有看到你們的申請檔案?”

有一位神情嚴厲的教授快步走到陳教授身旁,帶著質問的語氣問道。

醫院機構進行某些臨床醫學實驗的時候,都需要在臨床前醬試驗材料、計劃試驗地點、申辦者以及進行臨床試驗的說明、動物試驗中發現的所有情況等等所有臨床方案提交給官方機構,必須經過機構審評委員會的審查和透過,且每年必須向官方機構彙報一次臨床試驗的程序和結果。

而問這個問題的教授,除了是醫科大的醫科聖手之外,也在相關機構工作。

所以對於自己領域出現這種問題

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